目录
1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 慢性粒细胞白血病的临床表现 4.1 起病缓慢 4.2 早期可出现的自觉症状 4.3 脾肿大 4.4 其他少见之表现 5 慢性粒细胞白血病的诊断 5.1 慢性粒细胞白血病的临床分期 5.2 慢性期 5.3 加速期 5.4 急变期 5.5 实验室检查 5.5.1 血象 5.5.2 骨髓象 5.5.3 染色体检查 5.5.4 生化检查 6 慢性粒细胞白血病的治疗方案 6.1 慢性粒细胞白血病的治疗原则 6.2 慢性期 6.3 加速期和急变期 6.4 造血干细胞移植 6.5 转诊 6.6 注意事项 7 参考资料 附： 1 治疗慢性粒细胞白血病的方剂 2 治疗慢性粒细胞白血病的中成药 3 慢性粒细胞白血病相关药物 4 治疗慢性粒细胞白血病的穴位
1 拼音
màn xìng lì xì bāo bái xuè bìng
2 英文参考
chronic granulocytic leukemia [中医药学名词审定委员会.中医药学名词（2010）]
3 概述
慢性粒细胞白血病（chronic granulocytic leukemia[1]，CML[2]）简称慢粒[2]，是指以低热、乏力、多汗、消瘦，肝脾肿大，血、骨髓粒细胞数增高，甚则发热、贫血、出血加重，幼稚粒细胞增多等为主要表现的白血病[1]。
慢性粒细胞白血病是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病[2]。它起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长，这些白细胞在骨髓内聚集，抑制骨髓的正常造血[2]。
慢性粒细胞白血病发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势，男性发病率高于女性[2]。90%的病例均具有Ph染色体t（9;21），Ph染色体的分子生物学基础则是bcrlabl基因重排[2]。
慢性粒细胞白血病是发生于造血干细胞水平上的克隆性疾病。细胞呈恶性增生，以细胞成熟障碍为特征，临床为一慢性过程，大量白血病细胞浸润引起脾脏明显肿大以及新陈代谢增高等表现。慢性粒细胞白血病为慢性白血病中最常见一种类型。慢粒起病缓慢，早期多无明显症状，往往在体格检查或其他疾病就诊时偶然发现脾肿大或白细胞异常而获得确诊。 在我国，慢性白血病中以慢粒最为常见，患者年龄在3040岁者居多，20岁以下罕见。慢粒在临床上可分为慢性期，加速期及急变期。病人出现急性白血病的临床及血液等表现，称之为慢粒急变。多数患者中数生存期为34年。慢粒发生急变后预后极差。
4 慢性粒细胞白血病的临床表现
患者发病年龄以30～40岁居多，儿童少见，其主要表现如下：
4.1 起病缓慢
早期可无任何症状，常因脾大或其他原因检查血象时偶被发现。一般患者很难明确起病时间。
4.2 早期可出现的自觉症状
以乏力、低热、多汗盗汗、体重减轻等新陈代谢亢进为主要表现。
4.3 脾肿大
为慢性粒细胞白血病的显著特征，有时可达脐下，甚至抵达盆腔，质坚实，无压痛，如有脾梗塞或脾周围炎，可发生剧烈疼痛，呼吸时加重，可出现摩擦感、摩擦音。因巨脾存在而引起腹胀、腹部下坠感。肝脏可轻度肿大。
4.4 其他少见之表现
①骨质破坏：发生率29%，X线改变主要为溶骨性损害，也有类似多发性骨髓瘤的穿凿样改变。
②中枢神经系统受累；尸检脑膜白血病发生率20～50%，但在慢性期临床确诊却很少变期发生率为3.56.9%。
③门脉高压症：认为是肝窦浸润后造成的门脉血流阻力增加引起的，可有食道静脉曲张、呕吐、黄疸、腹水等表现。
④白细胞淤滞：白细胞>50×109常常发生血管内淤积，＞200×109/L者几乎均可出现。可有 *** 持续性勃起、中枢神经系统出血、呼吸窘迫综合征之表现。
⑤骨髓纤维化：是CML急性变的信号，是预后不良的指征。有广泛骨髓纤维化的CML病人，对化疗药物耐受性差，常可导致严重骨髓抑制。
⑥嗜碱粒细胞增多和高组织胺血症；可表现有气喘、荨麻疹、皮肤搔痒、神经性水肿、腹泻、胃酸分泌增高。
5 慢性粒细胞白血病的诊断
慢性粒细胞白血病根据典型的外周血白细胞增高及分类异常，脾脏肿大伴有Ph染色体或者bcr/abl基因重排，诊断并不困难[2]。
5.1 慢性粒细胞白血病的临床分期
慢性粒细胞白血病发展缓慢，自然病程可分为慢性期和急变期，两期之间可能有一个移行阶段，称为加速期（accelerated phase）。其中，大约90%患者诊断时为慢性期[2]。
5.2 慢性期
慢性期病情稳定，平均为3年，也有个别可长达10－20年。近几年来由于采取有效的治疗，可使急变期再回到慢性期，获得第二次稳定期。
无临床症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻和脾大等[2]。
白细胞计数增多，主要为中性中幼粒细胞、晚幼粒细胞和杆状粒细胞，原始细胞<10%，嗜酸和嗜堿粒细胞增多，可有少量幼红细胞[2]。
骨髓增生活跃，以粒系为主，中晚幼粒细胞和杆状核粒细胞增多，原始细胞<10%。CFUGM培养集落和集簇较正常明显增加[2]。
5.3 加速期
加速期是指患者在慢性期的治疗过程中出现病情进展的各种征象，但尚未达到急性的标准。此期表现有：血及骨髓原始细胞＞5%而＜20%；骨髓胶原纤维增加；无其他原因出现贫血和血小板减少或血小板增高（＞1000×109/L）;出现新的核型异常，体外GMCFU生长异常以及白细胞摄取胸腺嘧啶脱氧核苷增加等均可作为判断加速期的指标。
具有下列之一者，可考虑加速期[2]：
①不明原因的发热，贫血和出血加重，可伴骨骼疼痛[2]；
②脾进行性肿大[2]；
③非药物引起的血小板减少或增加[2]；
④原始细胞在血或骨髓中占10%～20%[2]；
⑤嗜堿粒细胞在外周血中>20%[2]；
⑥治疗中无法控制的进行性脾脏肿大和白细胞增加[2]；
⑦出现Ph以外的染色体畸变[2]。
片状和簇状巨核细胞增生伴显著的网硬蛋白和胶原蛋白纤维化，和（或）严重粒细胞发育不良提示加速期，上述现象常伴加速期的其他特征，尚未作为独立的诊断依据[2]。
5.4 急变期
骨髓或外周血原始细胞≥20%；或原始加早幼粒细胞，外周血达30%，骨髓达50%；或出现髓外原始细胞浸润。
急变的细胞形态粒变占60%；急淋变占20%；未分化占15%；其余可为红系，巨核或混合性变。一旦发生急变，获第2次完全缓解＜30%，中数生存期2－6月。
加速期的临床症状进一步恶化，如具有下列之一即可诊断急变期[2]：
①原始细胞在血或骨髓中>20%[2]；
②骨髓活检中大片或灶状原始细胞[2]；
③有髓外原始细胞浸润的临床表现和病理证据[2]。
5.5 实验室检查
5.5.1 血象
①白细胞总数显著增高，常在50×109/L。半数患者在100－400×109/L，少数可达1000×109/L, 极少数＜50×109/L。血片中的中性晚幼粒、中性中幼粒及杆状核占大多数。原粒及早幼粒常＜10%。嗜碱粒细胞比例增高，中性粒细胞碱性磷酸常常减低或阴性。
②血小板常增多，可高达1000×1012/L。
③红细胞及血红蛋白正常或增高，也可轻度减低。网织红细胞多有增高。血片中成熟红细胞大小不均，可见有核红细胞、异形红细胞，嗜多染及点彩红细胞，但无泪滴状红细胞。
5.5.2 骨髓象
骨髓细胞增生明显活跃或极度活跃，粒红比例高达10～50:1，分类计数与血象相近似。晚期作骨髓活检可有纤维组织增多。
5.5.3 染色体检查
约90％CML患者有一种异常染色体，即第22号染色体的一条长臂缺失，缺失部分易位到9号染色体之一长臂末端。即t（9q+,22q－）。缺失长臂的22号染色体称为费城染色体（Philadelphia Chromosome,ph＇）。 Ph＇染色体还可见于患者的其他系列细胞（如幼红细胞、巨核细胞及淋巴细胞等）Ph＇染色体阴性患者的预后比阳性者差。
5.5.4 生化检查
（一）血清维生素B12和B12结合力显著增高（可为正常人的15倍），是由于成熟粒细胞含有B12结合蛋白（转钴胺蛋白），慢性粒细胞白血病患者的粒细胞破碎和分解，B12结合蛋白被释放，故血清B12增加。当慢性粒细胞白血病缓解时，白细胞数虽然已恢复正常，但血清B12值尚4倍于正常人，认为存在粒细胞无效生成。
（二）高尿酸血症由于白细胞大量增殖，核酸代谢加快，引起高尿酸血症，尤其在治疗时，白细胞大量的崩解，常导致高尿酸性肾病、肾结石、也可发生痛风。
（三）乳酸脱氢酶升高，病情缓解时下降。
（四）中性粒细胞碱性磷酸酶活性显著降低，积分常为O，在发生感染时或CML急性变时可增高，但其增高之积分不如类白血病反应明显。
6 慢性粒细胞白血病的治疗方案
6.1 慢性粒细胞白血病的治疗原则
1.对典型慢性期患者以马利兰、羟基脲为首选化疗药物，无效则改用或加用其他药物。
2.对加速期和急变期应按急性白血病给予强烈化疗。化疗同时支持疗法。
3.对慢粒慢性期患者，有条件者给予干扰素长期治疗。
4.脾区放射治疗现已少用，但巨脾估计不能缩小者，可酌情使用该疗法。
5.脾切除术不作为常规治疗，如有可能发生脾破裂或脾功能亢进伴血小板明显减少者可考虑切脾。
6.有条件者于骨髓完全缓解后行骨髓移植术。
6.2 慢性期
治疗的目的是控制疾病进展和维持血细胞在正常范围[2]。
新诊断的CML慢性期患者，首选的一线治疗方案为酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼400mg/d，每日1次，持续应用[2]。
白细胞高的患者，口服羟基脲0.5g，每日2～4次，或者白消安2mg，每日2次，监测外周血，直到白细胞正常停药[2]。
因各种原因（如经济原因）不能应用伊马替尼治疗的患者，口服羟基脲治疗使白细胞恢复至正常，可考虑应用干扰素300万～500万单位/d[2]。
6.3 加速期和急变期
治疗的目的是清除白血病细胞，恢复骨髓造血功能或回到慢性期[2]。
加速期或急变期患者未使用过伊马替尼的患者可首选伊马替尼，其他可选用二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼或者达沙替尼等[2]。
或者使用化疗，及异基因造血干细胞移植[2]。
6.4 造血干细胞移植
目前，新型酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼是慢性粒细胞白血病一线治疗药物，对于各种原因不能应用伊马替尼的患者，条件允许的患者（具有配型较好的供者）应做异基因造血干细胞移植[2]。
6.5 转诊
诊断治疗困难，转三级综合医院或专科医院治疗[2]。
6.6 注意事项
一些慢性粒细胞白血病患者初诊时外周血出现大量的白细胞，引起血液循环阻力增大及血管堵塞，引起出血或高凝血症等，需要通过白细胞分离术或化疗来降低白血病细胞数量，同时需要大量补液，将细胞坏死释放出来的毒性物质排出体外。
7
1．诊断依据根据脾大、血液学改变、Ph染色体阳性可做出诊断。对于临床上符合慢粒白血病条件而Ph染色体阴性者，应进一步做BCR-ABL融合基因检测。
2．鉴别诊断须与其他疾病相鉴别，主要有：
（1）其他原因引起的脾大。血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。
Ph染色体阴性等。
（2）类白血病反应。类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50×109／L，但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。
（3）骨髓纤维化：原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30×109／L，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。
【治疗】治疗策略选择（参照NCCN2006年版CML治疗指南）：确诊为慢性CML患者，进行HLA配型，如果能找到HLA相合的供体，则选择异基因造血干细胞移植（Allo～HSCT）。如果HLA相合供体或考虑延迟移植，则选择格列卫（Gleever）等治疗。
1．异基因造血干细胞移植是可望治愈CML的手段。近年来，随着用分子生物学手段进行HLA高分辨配型，以及新型免疫抑制药的临床应用，无关供体（包括脐带血干细胞）Allo～HSCT治疗CML的疗效得到显著改观，年龄在50岁以下在确诊后1年内接受移植的慢性期患者，5年生存率已超过70％，与HLA匹配和同胞供体移植的疗效已无差异。
2．格列卫是一种BCR—ALB融合基因酪氨酸激酶的竞争性抑制剂。推荐剂量为400mg／d。使用3个月后进行评估：如果达到血液学缓解，则继续使用；如未达到血液学缓解，若患者能耐受，则加大剂量至600～800mg／d，或改用干扰索并可同时使用阿糖胞苷。格列卫使用6个月后进行包括细胞遗传学的评估：如有细胞遗传学疗效，则维持原剂量，若患者能耐受，则加大剂量至600～800mg／d；如无细胞遗传学疗效，则可进行临床试验，或将格列卫加大剂量至600～800mg／d（如能耐受），或改用干扰素并可同时使用阿糖胞苷，或进行HSCT。格列卫使用12个月后进行包括细胞遗学在内的评估：获完全细胞遗传学缓解，则继续使用格列卫；获部分细胞遗传学缓解，将格列卫加大剂量至600～800mg／d（如能耐受），或继续使用相同剂量，或进行HSCT，或进入临床试验；轻度或无遗传学疗效，则进行临床试验，或进行HSCT，或继续使用格列卫维持血液学缓解。
3．化学治疗
（1）干扰素a（IFN-a）：剂量为300万～900万U／d，皮下或肌内注射，每周3～7次，持续用数月至2年不等。药物起效慢，对白细胞过多者，宜在第1～2周并用羟基脲或白消安。约1／3患者Ph染色体阳性细胞减少。该药与小剂量阿糖胞苷联合应用，可提高疗效。
（2）羟基脲（HU）：为周期特异性抑制DNA合成的药物，起效快，但持续时间较短。用药后两三天白细胞就迅速下降，停药后又很快回升。常用剂量为3g／d，分2次口服，待白细胞减至20×109／L左右时，剂量减半。降至10×109／L时，改为小剂量（0．5～1g／d）维持治疗。需经常检查血象，以便调节药物剂量。副作用较少，与烷化剂无交叉耐药性。
（3）白消安（BUS，马利兰）：用药2～3周后外周血白细胞才开始减少，停药后白细胞减少可持续2～4周。故应掌握剂量．初始剂量为4～6mg／d，分3次口服，外周血白细胞降至20×109／L时宜暂停药，待稳定后改小剂量（每1～3d 2mg），使白细胞保持在（7～10）×109／L。用药过量往往造成严重的骨髓抑制，且恢复较慢。个别患者即使剂量不大也可出现骨髓抑制，应提高警惕。长期用药可出现皮肤色素沉着，类似慢性肾上腺皮质功能减退的表现，此外还有促使急性变的可能。
（4）靛玉红：为中药提取品，剂量为150～300mg／d，分3次口服，用药后20～40d白细胞下降，约2个月可降至正常水平。副作用有腹泻、腹痛等。
4．急性变的治疗慢粒白血病急性变可按急性白血病化疗方法治疗，但患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。取慢性期缓解时骨髓低温保存，作为急性变时自身骨髓移植应用，虽部分患者可进入第二次慢性期，但维持时间短，多不超过3个月。
5．中医辨证论治本病之病机关键是痰瘀毒邪搏结成瘾积，气血两伤。病性为本虚标实。因此治疗基本法则是清热解毒，活血化瘀。
（1）气滞血瘀证：证见胁下癥块，脘腹胀满疼痛，积块不坚，固定不移，低热，乏力；苔薄，舌紫，脉弦或涩。治以理气行滞，活血化瘀。方用膈下逐瘀汤加减。
（2）正虚瘀结证：证见积块坚硬，痛处不移，神疲乏力，气短懒言，食欲减退，面色萎黄或黧黑，消瘦，自汗或盗汗，头晕心悸，肌肤甲错；舌质淡或紫黯，脉弦细或沉细。治以益气养血，活血化瘀。方用八珍汤合桃仁红花煎加减。
（3）热毒壅盛证：证见胁下积块，进行性增大，硬痛不移，发热甚至壮热，汗出不解，渴喜冷饮，骨节疼痛，倦怠神疲，形体消瘦，衄血紫斑，或便血、尿血；舌红，无苔，脉细数。治以清热解毒，凉血散瘀。方用清温败毒饮加减。
【预后】慢粒白血病化疗后多数生存期39～47个月。5年生存率25％～50％，个别可生存10～20年。与预后有关因素有：
①脾大小；
②血中原粒细胞数；
③嗜碱及嗜酸性粒细胞数。
急性白血病(Acute Leukemia,AL)是源于造血干细胞的克隆性恶性疾病。在骨髓和其它造血组织中任何一类异常原始或幼稚细胞的过度增生，并释放至外周周血液中，造成骨髓中其他细胞生成繁殖受抑和各器官的白血病细胞浸润。临床表现为贫血、继发感染、出血，肝脾淋巴结肿大及其他浸润的表现。骨髓象中一种或多种原始及幼稚细胞增高，有细胞质的改变（如核畸形），血象可见白细胞升高，红细胞和血小板减少或全血细胞减少，可见大量的幼稚细胞。病情发展较快，自然病程仅数月。
急性粒细胞性白血病
什么是急性粒细胞性白血病
按白细胞发育成熟的程度区分，可将白血病分为急性、慢性两种。急性白血病，病人体内的白血病细胞几乎都是很不成熟的、幼稚的，以粒细胞为例，大多为原性粒和早幼粒细胞，晚幼粒等细胞为主。在这里应说明，慢性白血病不是从急性白血病衍变而来的。如按白细胞的不同类型来区分，可分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型、浆细胞型、巨核细胞型白血病，有时也可由两种细胞混合而成，如粒一单细胞性白血病。
急性白血病概述
急性白血病（Acute Leukemia,AL）是源于造血干细胞的克隆性恶性疾病。在骨髓和其它造血组织中任何一类异常原始或幼稚细胞的过度增生，并释放至外周周血液中，造成骨髓中其他细胞生成繁殖受抑和各器官的白血病细胞浸润。临床表现为贫血、继发感染、出血，肝脾淋巴结肿大及其他浸润的表现。骨髓象中一种或多种原始及幼稚细胞增高，有细胞质的改变（如核畸形），血象可见白细胞升高，红细胞和血小板减少或全血细胞减少，可见大量的幼稚细胞。病情发展较快，自然病程仅数月。
急性粒细胞性白血病病因
白血病的病因比较复杂，迄今未被完全认识，许多因素与白血胞的发病有关，如病毒感染、放射性核素的照射、化学因素、药物及遗传因素等。白血病的儿童及35岁以下成人中居第一位，病情发展较快，断病程仅数月。白血病的病因和发病机制比较复杂，化疗药物难以彻底清除体内的白血病细胞，故预后极差。
急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关：
1、病毒感染 近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。
2、电离辐射 日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。离爆炸中心越近，发病率越高。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病机会与照射剂量密切相关。某些国家报道放射科医师患白血病较多。
3、化学因素 某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯（合）霉素可能有关。其它尚有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。
4、遗传因素 文献报道先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童高15－20倍；其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Fanconi综合征、Klinefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性的白血病。
急性白血病的临床表现
白血症是造血系统的一种恶性肿瘤，可能由病毒感染、遗传、放射、化学品和药物等引起（均与再生障碍性贫血相似）。临床上分为急性和慢性两型，以急性白血病为多。急性白血病多见于儿童及青少年，其起病急，不治疗一般病程不超过6个月。 （1）临床表现 急性白细胞病又可分为急性淋巴细胞性白血病（简称急淋，包含1、2、3型）和急性非淋巴细胞性白血病（简称急非淋，又可分为1-7型），临床上常见的类型是急非淋1型（粒细胞白血病）、5型（单核细胞型）和急淋1-3型。其表现如下：①贫血，与骨髓制造障碍有密切关系；②发热，主要由于感染所致；③出血以皮肤，齿龈，口腔和鼻黏膜出血最常见，重时可遍及全身；④白血病细胞浸润表现：脾及肝肿大，胸骨下端太痛、叩击痛、眼眶绿色瘤，淋巴结肿大，中枢白血病（头痛、呕吐、抽搐、视力模糊、视乳头水肿、昏迷至死亡）等。本病主要依赖血锡和骨髓象确诊。
治疗
急性白血病进展快，需进行积极综合性治疗及护理。
1）加强护理 患者应卧床休息，给予营养性信物，但须注意饮食、环境、口腔、皮肤及肛周卫生，有条件时住入无菌性层流病房。
2）加强抗感染及对症处理 如严重贫血进可输血，出血较重可输血和用止血药，有弥漫性血管内凝血时按该症处理等。 3）化学治疗 常用药物包括肾上腺皮质激素、甲氨蝶蛉、6-巯基嘌呤、阿糖胞酐、环磷酰胺、长春新碱、柔红霉素、三尖杉酯碱等；常以联合化疗方法，并分诱导缓解和巩固维持两阶优，从而既控制临床症状，又可防止复发。
4）免疫治疗 在话导缓解后进行，目的是巩固维持缓解。常用卡介苗、白血症性细胞瘤苗及同种异体细胞、转移因子、左旋咪唑等。 5）骨髓移植 有条件可进行骨髓移植，对急非淋效果较好。
慢性粒细胞白血病是造血干细胞克隆恶性增生性疾病，除粒系外，红系、巨核系、B淋巴细胞系，有时T淋巴细胞系都可累及，临床以脾肿大、粒细胞增多及外周血中出现多量的中幼粒及晚幼粒细胞为特征，累及的细胞系均可找到肿瘤的标记染色体—Ph染色体，最终大多转化为急性白血病。
慢粒是一种骨髓增殖性疾病，其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多。在疾病早期，这些细胞尚具有分化的能力，且骨髓功能是正常的。本病常于数年内保持稳定，最后转变为恶性程度更高的疾病。本病患者以年龄在30～40岁间居多，20岁以下者罕见。
慢性粒细胞白血病(简称慢粒)是伴有获得性染色体异常的多能干细胞水平上的恶性变引起的一种细胞株病。临床特征为显著的粒细胞过度生成，主要表现为乏力、消瘦、低热、肝脾肿大及骨髓粒细胞恶性增殖。本病可发生于各年龄组，以25～50岁间发病率最高，季节、性别与发病率无关。慢粒起病缓慢，约75%～85%的慢粒患者在1～5年由稳定期转入急变期。一旦急变后，半数病例在3个月内死亡，仅个别病例生存期能超过1年，因此急变是慢粒的终末期表现。
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急性粒细胞白血病的表现 1、贫血 常常为白血病的首发症状，主要表现为脸色苍白，自觉虚弱乏力、多汗。不论在活动或是休息时，都觉得气促、心跳加快。随着时间的推移，适逐新加重，是急性粒细胞白血病的临床表现之一。
慢粒是白血病的一种，分为慢性期，加速期和急变期。一般症状为盗汗，白细胞数量多，血小板低，脾脏肿大，一般发现时脾脏已平齐（正常的脾是摸不到的）。如果在慢性期发现，最好尽快寻找合适的骨髓配型进行移植成功率会很高。在这期间可以先选择化疗，如果化疗期间脾脏不消退，可以进行脾脏切除手术（急变期不可做此手术）化疗后可根据效果吃口服药，一般为羟基脲。这种药一定要控制好量，吃的时间过长会引起眼部白内障。慢粒现在也可以吃格列卫（甲磺酸伊马替尼）。这种药是美国和瑞士诺华公司合力研制的，经过临床试验，这种药可以改变骨髓来维持生命。但是药很贵，一盒药出厂价是24500，到我们这一般都是25500。由于价格很昂贵，中华慈善总会有赞助。要是选择权威医院，建议去天津血液研究所，那里是全国血液病权威。我本身也是慢粒患者，希望这些可以对你有帮助
嗜酸粒细胞性白血病(eosinophilic leukemia，EL)是一种少见类型白血病，1912年Stillmen首次报道，以后Benvennisti按嗜酸粒细胞分化程度分为：原始细胞型、幼稚细胞型、成熟细胞型。也有学者将原始细胞型和幼稚细胞型称为急性嗜酸粒细胞性白血病，将成熟细胞型称为慢性嗜酸粒细胞性白血病。
嗜酸粒细胞性白血病一般表现与其他类型白血病相似，但也有独特的临床表现。主要特点是嗜酸粒细胞的多脏器浸润，最多见的是心肌浸润，其次是肺部、中枢神经系统、皮肤浸润、肝脾淋巴结浸润。血液学最显著改变是血象和骨髓中嗜酸粒细胞增多、骨髓中原始粒细胞超过正常，嗜酸细胞形态异常，有特异性的Ph染色体或bcr/ab1融合基因。
慢粒白血病起病缓慢早期常无自觉症状，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾大而感左上腹坠胀食后饱胀。
脾大常最为突出，质地坚实、平滑、无压痛，白血病是一类骨髓中造血细胞的恶性克隆病变。白血病病人的骨髓过分产生了异常的白血病细胞，妨碍骨髓的正常造血功能，使得正常血细胞的功能和数目降低。白血病的死亡率高，发病年龄低，是危害人们健康。
每种类型的白血病可根据不同的细胞畸变分为不同的亚型，并据此制定治疗方案。换言之，不同类型的白血病有不同的治疗方法，然而对于白血病患者来说，最重要的是控制病情。
大多数TEM发热患者，由于白血病细胞释放细胞因子，包括白细胞介素-1和白细胞介素-6，引起反应性发热，粒细胞缺乏和功能障碍导致感染。常见的感染部位有口腔、牙龈、肺、皮肤软组织、肛周等。颗粒性大淋巴细胞白血病是一种罕见的淋巴增生性疾病，以T细胞和NK细胞的克隆性增殖为特征。部分患者有类风湿性关节炎、再生障碍性贫血等，是一种罕见的淋巴增生性疾病，以T细胞和NK细胞克隆增殖为特征。
急性白血病比较危险，症状一般多样，主要是贫血、出血，表现与感染有关，还有很多白血病患者有细胞浸润，如胸痛、胸腔积液等，这些患者通常会因为症状而去看医生，看到血路有明显异常，白血病可分为急性白血病和慢性白血病，慢性白血病可分为慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病性白血病可分为急性粒细胞白血病当然，根据免疫学分类将急性白血病淋巴母细胞mst和msb分开更为合理。
淋巴瘤是淋巴结或其他淋巴造血组织中的一组原发性恶性肿瘤。它可以发生在身体的任何部位，通常以实体瘤的形式出现。这是常见的肿瘤之一。最常见的临床表现是无痛进行性淋巴结病。发热、肝肿大、恶病质多发于终末期，病理过程由慢性期向加速期发展，最后发展为大灾变期，CML年发病率为1/10万，占成人白血病的15%和20%。LMC的最大年龄为40岁，男女比例为1:4:10。治疗目标是消除症状，控制血液和遗传异常，最大限度地提高生存率。
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