肝硬化患者还可出现一种特殊类型的肾功能不全，即肝肾综合征（HRS).

对肝硬化肾损伤患者尽早应用血管扩张剂的治疗原则，门静脉阻力增高和门静脉血流量增加是门脉高压的两大病理生理学改变，其中内脏小动脉扩张是门脉血流量增加的主要原因。肝硬化早期，内脏动脉适度扩张，有效循环血容量无异常；肝硬化进展期，内脏动脉扩张加重，有效循环血容量减少，内脏动脉压下降，反射性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，激活交感神经系统，并促进抗利尿激素释放，进而引起肾血管收缩的病理生理学表现，此时临床要尽早应用血管扩张剂。

当临床明确肝硬化肾损伤时，应立即停用利尿剂和(或)β受体阻断剂，以及血管扩张剂和NSAID等具有潜在肾毒性的药物，并尽早应用白蛋白和血管收缩剂。使用血管收缩剂治疗肝硬化肾损伤是针对内脏小动脉扩张的主要发病机制，通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少抗利尿激素释放，降低交感神经系统活性，进一步降低肾血管阻力，减少水钠潴留。

特利加压素是首选的缩血管药物，通常每4～6 h静脉输注0.5～1 mg，也可持续静脉输注2～12 mg/d，同时联合白蛋白输注20～40 g/d。治疗3 d后，若血清肌酐水平下降<25%，可将特利加压素逐渐增至2 mg/4 h，当血清肌酐水平显著下降，即明显应答且血压、尿量、血钠水平回升时，疗程为4～7 d；若无明显临床疗效，需停用特利加压素，改用去甲肾上腺素0.5～3.0 mg/h，联合白蛋白输注10～20 g/d或试用米多君联合奥曲肽和白蛋白。当临床应用血管收缩剂疗效不佳时，需警惕存在结构性肾损伤，以及炎症、微血管功能障碍和直接损伤肾小管等其他导致HRS-AKI的致病因素。

作者：黄小平#清风计划##头条健康情报局##健康科普大赛#

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